Beta{0}}Amyloid (1-42), Con người

Beta-Amyloid (1-42) là phân tử quan trọng trong nghiên cứu bệnh Alzheimer (AD), được biết đến với xu hướng kết tụ cao và gây độc thần kinh. Nó đóng một vai trò quan trọng trong rối loạn chức năng khớp thần kinh, viêm thần kinh và stress oxy hóa, khiến nó trở thành mục tiêu trọng tâm để tìm hiểu cơ chế bệnh sinh của AD. Là một dấu ấn sinh học, việc giảm nồng độ A (1-42) và tỷ lệ A (1-42)/A (1-40) trong dịch não tủy là rất quan trọng để chẩn đoán. Nó cũng được sử dụng rộng rãi trong các mô hình gây độc thần kinh để sàng lọc thuốc và nghiên cứu cơ học. Các nỗ lực điều trị tập trung vào kháng thể đơn dòng (ví dụ Aducanumab), chất ức chế tổng hợp và chiến lược thanh thải nâng cao.

Thông số kỹ thuật

Tài liệu tham khảo:

1. He, W., Barlogie, B., & Epstein, J. (2004). Protein beta amyloid (1-42) gây chết tế bào thần kinh thông qua thụ thể thần kinh p75.Tạp chí Khoa học thần kinh, 24(33), 9016–9021.

2. Shankar, GM, Li, S., Mehta, TH, Garcia-Munoz, A., Shepardson, NE, Smith, I., ... Selkoe, DJ (2008). Các chất làm giảm protein beta amyloid{16}}được phân lập trực tiếp từ não của bệnh Alzheimer làm suy giảm độ dẻo của khớp thần kinh và trí nhớ.Y học tự nhiên, 14(8), 837–842.

3. Sevigny, J., Chiao, P., Bussière, T., Weinreb, PH, Williams, L., Maier, M., ... Sandrock, A. (2016). Kháng thể aducanumab làm giảm mảng A trong bệnh Alzheimer.Thiên nhiên, 537(7618), 50–56.

4. Fagan, AM, Roe, CM, Xiong, C., Mintun, MA, Morris, JC, & Holtzman, DM (2007). Tỷ lệ tau/beta{14}}amyloid(42) trong dịch não tủy là dự đoán về sự suy giảm nhận thức ở người lớn tuổi không bị sa sút trí tuệ.Lưu trữ Thần kinh học, 64(3), 343–349.

5. Luo, Q., Lin, Y., & Zhang, Z. (2020). Vật liệu nano peptide tự lắp ráp để phân phối chất ức chế beta amyloid có mục tiêu.Tạp chí Hiệp hội Hóa học, 49(17), 5619–5637.

Chú phổ biến: Beta{0}}Amyloid (1-42), Con người